como tratar frieira no pé
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Como tratar frieira no pé?

Síntomas

Después de la picadura de la mosca infectada (tanto hombres como mujeres pueden transmitir la infección), el parásito se multiplica en la linfa y la sangre de la persona mordida, causando síntomas inespecíficos y signos tales como dolor de cabeza, fiebre, debilidad, dolor en las articulaciones, linfadenopatía y rigidez. Las personas que se infectan pueden o no mostrar signos de enfermedad de inmediato, pero con el tiempo el parásito cruza la barrera hematoencefálica y migra al sistema nervioso central. Aquí causa varios cambios neurológicos que incluyen el trastorno del sueño (trastorno del sueño), trastornos sensoriales profundos, tono y movilidad anómalos, ataxia, trastornos psiquiátricos, convulsiones, coma y finalmente la muerte.

En el caso de T.b. Rhodesiense infecciones, la enfermedad es aguda, que dura desde unas pocas semanas hasta varios meses, mientras que en T.b. infecciones gambiense la enfermedad es crónica, generalmente progresando lentamente durante varios años.

Diagnosis

El diagnóstico del estadio de la enfermedad es un paso necesario para completar el diagnóstico de HAT y es vital para un tratamiento adecuado. HAT progresa en dos etapas. El diagnóstico requiere confirmar la presencia del parásito en cualquier líquido corporal, generalmente en la sangre y el sistema linfático. El diagnóstico precoz es difícil debido a la falta de signos o signos específicos en la primera etapa de la enfermedad y también a la falta de sensibilidad de los métodos parasitológicos disponibles.

Inicialmente, los tripanosomas se diseminan y proliferan en la linfa, la sangre y otros tejidos. Este período hemo-linfático, que es la primera etapa o principios, se convierte en el segundo o meningoencefalitis encephalitic etapa, quees en tripanosomas invaden el sistema nervioso central (SNC). La progresión en la segunda etapa ocurre después de una media de 300-500 días en GAT, HAT, mientras que en Rhodesian HAT se estima que la invasión cerebral se producirá después de 3 semanas a 2 meses después de la infección. Para ambas formas de la enfermedad, el estadio se determina mediante examen del líquido cefalorraquídeo (LCR). La punción lumbar se suele se lleva a cabo inmediatamente después de la puesta en escena diagnóstico parasitológico de la infección por tripanosoma o cuando las indicaciones de infección están presentes this Que relativamente justificar la intervención invasiva (por ejemplo, signos clínicos indicativos o serológica fuerte sospecha). En el caso de T. b. rhodesiense infección, estadificación se, en la práctica, a menudo se realiza sólo después de una dosis de suramina se han administrado, ya que es Que considerablemente parasitemia sangre debe ser limpiado antes de una punción lumbar con el fin de evitar el riesgo de introducción del parásito en CSF en los casos de punción lumbar traumática.

La etapa de la enfermedad se define a partir del número de glóbulos blancos (glóbulos blancos) en el LCR y la presencia de tripanosomas. Aunque la determinación de la concentración de proteína total se recomendó para la estadificación en el pasado, ahora se determina solo raramente para la estadificación de HAT y tiene poco impacto en la decisión de estadificación. Además, como la concentración total de proteína en el LCR está influenciada por los altos niveles de inmunoglobulina en la sangre, ya está moderadamente aumentada en la primera etapa de la enfermedad. Solo en el caso de la disfunción de la barrera sangre-CSF, que es relativamente rara en HAT, los niveles de proteína se vuelven marcadamente anormales.

El progreso más significativo en el diagnóstico se produjo a fines de la década de 1970 cuando se desarrolló la prueba de prueba de agpalatomiasis (CATT) para el cribado serológico. Desafortunadamente CATT solo es aplicable a T.b. Infecciones de Gambia Desde la década de 1980, la prueba se ha utilizado progresivamente para detectar a la población en riesgo en África occidental y central, donde prevalece la forma de Gambia de la enfermedad. Desde la década de 2010, las herramientas para el cribado de HAT en Gambia se han complementado con el desarrollo de pruebas serológicas individuales rápidas que se adaptan mejor a la detección pasiva en los centros de salud.

La confirmación de la infección requiere pruebas parasitológicas para demostrar la presencia de tripanosomas en el paciente. Los parásitos pueden estar presentes en cualquier fluido corporal. Sin embargo, el número de parásitos puede ser tan bajo (principalmente en la forma gambiana de la enfermedad) que los métodos parasitológicos disponibles pueden no ser lo suficientemente sensibles como para encontrarlos. Por lo tanto, un resultado parasitológico negativo en presencia de una prueba serológica positiva no indica necesariamente la ausencia de infección, y las pruebas pueden tener que repetirse a lo largo del tiempo para lograr el diagnóstico.

Para el control y la monitorización efectivos de la enfermedad del sueño, aún se necesitan nuevas pruebas. Las nuevas pruebas de diagnóstico deben ser asequibles, implementables con protocolos simples a cualquier nivel de estructura de salud que requieran un mínimo de capacitación y equipamiento, por lo que cualquier trabajador de salud puede ejecutarlas fácilmente. Deben proporcionar resultados rápidos y confiables con sensibilidad y especificidad óptimas, para un diagnóstico no controversial de ambas formas de la enfermedad. Esto debería permitir el tratamiento inmediato, evitando los engorrosos exámenes parasitológicos. Además, las pruebas deben ser estables a temperatura ambiente, no requieren refrigeración y tienen un volumen razonable para un fácil almacenamiento y transporte. También se necesitan métodos mejorados para la puesta en escena. Los marcadores de fase en otros fluidos corporales como el suero, la orina o la saliva serían ideales para evitar el procedimiento invasivo de una punción lumbar.

Tratamiento

La enfermedad del sueño es muy difícil de tratar debido a la toxicidad y la administración compleja de los medicamentos actualmente disponibles para el tratamiento. Además, la resistencia parasitaria a los medicamentos existentes siempre está en riesgo.

Solo cuatro medicamentos están registrados para el tratamiento de la tripanosomiasis africana humana: pentamidina, suramina, melarsoprol y eflornitina. El quinto medicamento, nifurtimox, se usa en combinación bajo autorizaciones especiales. Sin embargo, ninguno de ellos es anodino ya que tienen un cierto grado de toxicidad. La pentamidina y la suramina se usan en la primera o primera etapa de T. b.gambiense y T.b. Rhodesiense infecciones respectivamente.

La eflornitina puede usarse en monoterapia, pero solo en la segunda etapa de la infección por T. b.gambiense, ya que se ha comprobado que no es eficaz contra la enfermedad debida a T.b rhodesiense. Desde 2009, la combinación de eflornitina y nifurtimox (NECT) se ha adoptado como la primera línea de tratamiento para la segunda tripanosomiasis humana africano-africana más grande en todos los países endémicos. La combinación de ambos fármacos reduce la duración del tratamiento con monoterapia con eflornitina y es más fácil de administrar, al tiempo que mejora el nivel de eficacia y seguridad.

La eflornitina es difícil de administrar y requiere un material suplementario suficiente y voluminoso y, por lo tanto, una logística más elaborada. Para garantizar su uso extensivo por parte de los Programas nacionales de control de enfermedad del sueño (SSNCP), el medicamento se distribuye de forma gratuita en un kit que contiene todos los materiales, materiales fungibles y equipos necesarios para su administración. La OMS también capacitó al personal nacional sobre cómo administrar el medicamento.

Melarsoprol es el único tratamiento disponible para la etapa tardía de T.b. rhodesiense, que también se usa como droga de segunda línea para la segunda etapa o etapa avanzada de T. b. Infecciones de Gambia