Ortopnea
La disnea se refiere a la sensación de respiración difícil o incómoda. Es una experiencia subjetiva percibida e informada por un paciente afectado. La disnea de esfuerzo (EOD) puede ocurrir normalmente, pero se considera indicativa de enfermedad cuando ocurre a un nivel de actividad que generalmente se tolera bien. La disnea debe diferenciarse de la taquipnea, la hiperventilación y la hiperpnea, que se refieren a variaciones respiratorias independientemente de las sensaciones subjetivas de los pacientes. La taquipnea es un aumento de la frecuencia respiratoria superior a lo normal, la hiperventilación es una ventilación minuto menor en relación con la necesidad metabólica e hiperpnea. aumento desproporcionado de la ventilación minuto en relación con un aumento en el nivel metabólico. Estas condiciones pueden no estar siempre asociadas con la disnea.
La ortopnea es la sensación de falta de aliento en la posición recostada, aliviada al sentarse o pararse. La disnea paroxística nocturna (DPN) es una sensación de falta de aliento que despierta al paciente, a menudo después de 1 o 2 horas de sueño, y por lo general se alivia en posición vertical.
Dos tipos poco comunes de dificultad para respirar son trepopnea y platipnea. Trepopnea es disnea que ocurre en una posición de decúbito lateral en oposición a la otra. Platypnea se refiere a la disnea que ocurre en la posición vertical y se alivia con la recumbencia.
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Técnica
Un paciente con disnea puede decir: “Me falta el aliento”, “Tengo dificultad para respirar”, “No puedo recuperar el aliento”, “Siento que me estoy ahogando”. Porque es un fenómeno subjetivo , la percepción de la disnea y su interpretación varían de paciente a paciente. Comience con una pregunta sin respuesta: ¿tiene alguna dificultad para respirar? Si la respuesta es afirmativa y la disnea se establece como un problema, debe caracterizarse en detalle. ¿Cuándo lo hizo? El comienzo es repentino o insidioso Investiga sobre la frecuencia y la duración de los ataques. Deben establecerse las condiciones en las que se produce la disnea. Se debe tener en cuenta la respuesta a la actividad, el estado emocional y el cambio de posición corporal. dolor en el pecho, palpitaciones, respiración sibilante o tos. A veces una tos no productiva puede estar presente como un “equivalente a la disnea”. ¿Qué otros problemas médicos importantes tiene el paciente y qué medicamentos ha estado tomando? ¿Cuánto ha fumado?
La disnea de esfuerzo no siempre es indicativa de enfermedad. Las personas normales pueden sentirse disneicas con ejercicios extenuantes. El nivel de actividad tolerado por cualquier individuo depende de variables tales como la edad, el sexo, el peso corporal, el condicionamiento físico, la actitud y la motivación emocional. La disnea en el esfuerzo sería anormal si ocurriera con una actividad que normalmente es bien tolerada por el paciente. Es útil preguntar si ha notado alguna limitación reciente o progresiva en su capacidad para realizar tareas específicas que pudo realizar sin dificultad en el pasado (por ejemplo, caminar, subir escaleras, realizar tareas del hogar). El grado de deterioro funcional se puede evaluar de esta manera.
Las preguntas adicionales deben estar dirigidas a determinar si el paciente tiene ortopnea o disnea paroxística nocturna. Pregunte sobre la cantidad de almohadas que usa debajo de la cabeza por la noche y si alguna vez tuvo que dormir sentado. ¿Desarrolla tos o respiración sibilante en posición reclinada? ¿Alguna vez se despertó por la noche con dificultad para respirar? ¿Cuánto tiempo después de acostarse ocurrió el episodio y qué hizo para aliviar su angustia? Característicamente, el paciente con insuficiencia ventricular izquierda se sienta junto a la cama, cuelga los pies y se abstiene de la ambulación u otra actividad que pueda empeorar sus síntomas.
La respiración espontánea está controlada por mecanismos neuronales y químicos. En reposo, una persona promedio de 70 kg respira de 12 a 15 veces por minuto con un volumen corriente de alrededor de 600 ml. Un individuo normal no tiene conocimiento de su esfuerzo respiratorio hasta que la ventilación se duplique, y la disnea no se experimenta hasta que la ventilación se triplique. Ahora se necesita un esfuerzo muscular anormalmente aumentado para el proceso de inspiración y espiración. Debido a que la disnea es una experiencia subjetiva, no siempre se correlaciona con el grado de alteración fisiológica. Algunos pacientes pueden quejarse de disnea severa con un cambio fisiológico relativamente menor; otros pueden negar la falta de aire incluso con marcado deterioro cardiopulmonar.
No existe una teoría universal que explique el mecanismo de la disnea en todas las situaciones clínicas. Campbell y Howell (1963) han formulado la “teoría de la inadecuación de la tensión de longitud”, que establece que el defecto básico en la disnea es una falta de coincidencia entre la presión (tensión) generada por los músculos respiratorios y el volumen tidal (cambio de longitud). Cada vez que se produce tal disparidad, los husos musculares de los músculos intercostales transmiten señales que llevan el acto de respirar al nivel consciente. Además, los receptores yuxtacapilares (receptores J), localizados en el intersticio alveolar y suministrados por fibras amielínicas del nervio vago, son estimulados por la congestión pulmonar. Esto activa el reflejo de Hering-Breuer mediante el cual el esfuerzo inspiratorio termina antes de que se logre la inspiración completa, lo que da como resultado una respiración rápida y superficial. Los receptores J pueden ser responsables de disnea en situaciones donde ocurre congestión pulmonar, como con edema pulmonar. Otras teorías que se han propuesto para explicar la disnea incluyen desequilibrio ácido-base, mecanismos del sistema nervioso central, disminución de la reserva de respiración, aumento del trabajo respiratorio, aumento de la presión transpulmonar, fatiga de los músculos respiratorios, aumento del costo de oxígeno de la respiración, disinergia de los músculos intercostales y diafragma y manejo respiratorio anormal.
La ortopnea es causada por la congestión pulmonar durante la recumbencia. En la posición horizontal hay una redistribución del volumen de sangre desde las extremidades inferiores y los lechos esplácnicos hacia los pulmones. En individuos normales esto tiene poco efecto, pero en pacientes en los que el volumen adicional no puede ser bombeado por el ventrículo izquierdo debido a la enfermedad, hay una reducción significativa en la capacidad vital y el cumplimiento pulmonar con la falta de aliento resultante. Además, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la circulación pulmonar puede estar ya sobrecargada, y puede haber una reabsorción de líquido de edema de partes del cuerpo previamente dependientes. La congestión pulmonar disminuye cuando el paciente asume una posición más erecta, y esto se acompaña de una mejora en los síntomas.
La disnea paroxística nocturna puede ser causada por mecanismos similares a los de la ortopnea. El ventrículo izquierdo fallido repentinamente no puede igualar la salida de un ventrículo derecho que funciona más normalmente; esto da como resultado una congestión pulmonar. Mecanismos adicionales pueden ser responsables en pacientes que experimentan disnea paroxística nocturna solo durante el sueño. Las teorías incluyen disminución de la capacidad de respuesta del centro respiratorio en el cerebro y disminución de la actividad adrenérgica en el miocardio durante el sueño.
La disnea al ejercicio es causada por la falla de la salida del ventrículo izquierdo durante el ejercicio, con el consiguiente aumento de la presión venosa pulmonar. En el asma cardíaca, el broncoespasmo se asocia con congestión pulmonar y probablemente se precipite por la acción del líquido de edema en las paredes bronquiales de los receptores locales. La trepopnea puede ocurrir con enfermedad pulmonar asimétrica cuando el paciente se acuesta con el pulmón más afectado debido a la redistribución gravitacional del flujo sanguíneo. También se ha informado de cardiopatía cuando probablemente se deba a la distorsión de los grandes vasos en una posición de decúbito lateral frente a la otra. Platypnea se describió originalmente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se atribuyó a un aumento de la relación de ventilación desperdiciada en posición vertical. Platypnea en asociación con la ortodesoxia (desoxigenación arterial en la posición vertical) se ha informado en varias formas de enfermedad cardíaca congénita cianótica. Se ha propuesto que esto se precipita por una ligera disminución en la presión arterial sistémica en la posición vertical, lo que resulta en una mayor derivación de derecha a izquierda.