Pautas para una dieta de dislipidemia

No existe un límite natural entre los niveles de lípidos normales y anormales porque las mediciones de lípidos son continuas. Probablemente exista una relación lineal entre los niveles de lípidos y el riesgo cardiovascular, por lo que muchas personas con niveles de colesterol “normales” se benefician al lograr niveles aún más bajos. En consecuencia, no hay definiciones numéricas de dislipidemia; el término se aplica a los niveles de lípidos para los cuales el tratamiento ha demostrado ser beneficioso.La prueba del beneficio es más fuerte para reducir los niveles elevados de lipoproteína de baja densidad (LDL). En la población general, la evidencia es menos sólida para un beneficio de la disminución de TG elevados y el aumento de los niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Los niveles de HDL no siempre predicen el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, los altos niveles de HDL causados por algunos trastornos genéticos pueden no proteger contra los trastornos cardiovasculares, y los niveles bajos de HDL causados por algunos trastornos genéticos pueden no aumentar el riesgo de trastornos cardiovasculares. Aunque los niveles de HDL predicen el riesgo cardiovascular en la población general, el aumento del riesgo puede deberse a otros factores, como el acompañamiento de los lípidos y las anomalías metabólicas, en lugar del propio nivel de HDL.

Clasificación

Las dislipidemias se clasificaron tradicionalmente por patrones de elevación en lípidos y lipoproteínas (fenotipo de Fredrickson; véase la Tabla: Patrones de lipoproteínas (Fenotipos de Fredrickson) ). Un sistema más práctico clasifica las dislipidemias como primarias o secundarias y las caracteriza por

  • Aumentos en el colesterol solamente (hipercolesterolemia pura o aislada)

  • Aumentos en los TG solamente (hipertrigliceridemia pura o aislada),

  • Aumentos en colesterol y TG (hiperlipidemias combinadas o combinadas)

Este sistema no tiene en cuenta las anomalías específicas de las lipoproteínas (p. Ej., HDL bajo o LDL alto) que pueden contribuir a la enfermedad a pesar de los niveles normales de colesterol y TG.

Patrones de lipoproteínas (Fenotipos de Fredrickson)

 

Fenotipo

 

Lipoproteína (s) Elevada (s)

 

Lípidos elevados

yo

Quilomicrones

TG

IIa

LDL

Colesterol

IIb

LDL y VLDL

TG y colesterol

III

Restos de VLDL y quilomicrones

TG y colesterol

IV

VLDL

TG

V

Quilomicrones y VLDL

TG y colesterol

LDL = lipoproteína de baja densidad; TG = triglicéridos; VLDL = lipoproteína de muy baja densidad.

Etiología

Dislipidemias pueden ser

  • Primario: Genético

  • Secundario: causado por el estilo de vida y otros factores

Ambas causas primarias y secundarias contribuyen a las dislipidemias en diversos grados. Por ejemplo, en la hiperlipidemia familiar combinada, la expresión puede ocurrir solo en presencia de causas secundarias significativas.

 

Causas primarias

Las causas primarias son mutaciones genéticas únicas o múltiples que dan como resultado una sobreproducción o un aclaramiento defectuoso de triglicéridos y LDL, o una producción insuficiente o un aclaramiento excesivo de HDL (ver Tabla: Dislipidemias genéticas (primarias) ). Los nombres de muchos trastornos primarios reflejan una antigua nomenclatura en la que las lipoproteínas se detectaron y distinguieron por la forma en que se separaron en bandas alfa (HDL) y beta (LDL) en geles electroforéticos.

 

Causas secundarias

Las causas secundarias contribuyen a muchos casos de dislipidemia en adultos.

La causa secundaria más importante de dislipidemia en los países desarrollados es

  • Un estilo de vida sedentario con una ingesta dietética excesiva de grasas saturadas, colesterol y grasas trans

Las grasas trans son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados a los que se han agregado átomos de hidrógeno; se usan en algunos alimentos procesados ​​y son tan aterogénicos como la grasa saturada.

Otras causas secundarias comunes de dislipidemia incluyen

  • Diabetes mellitus

  • Sobreuso de alcohol

  • Enfermedad renal crónica

  • Hipotiroidismo

  • Cirrosis biliar primaria y otras enfermedades hepáticas colestásicas

  • Fármacos, como tiazidas, betabloqueantes, retinoides, agentes antirretrovirales altamente activos, ciclosporina , tacrolimus , estrógenos y progestinas, y glucocorticoides

Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los esteroides anabólicos, la infección por VIH y el síndrome nefrótico .

La diabetes es una causa secundaria especialmente importante porque los pacientes tienden a tener una combinación aterogénica de TG elevados; fracciones LDL altas, pequeñas y densas; y bajo HDL (dislipidemia diabética, hiperapo B hipertrigliceridémico). Los pacientes con diabetes tipo 2 están especialmente en riesgo. La combinación puede ser una consecuencia de la obesidad, el control deficiente de la diabetes, o ambos, que pueden aumentar los ácidos grasos libres circulantes (AGL), lo que lleva a un aumento en la producción de lipoproteína de muy baja densidad hepática (VLDL). La VLDL rica en TG luego transfiere TG y colesterol a LDL y HDL, promoviendo la formación de LDL densas pequeñas, ricas en TG y eliminación de HDL rico en TG. La dislipidemia diabética a menudo se ve agravada por el aumento de la ingesta calórica y la inactividad física que caracterizan los estilos de vida de algunos pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes pueden tener un riesgo especial de enfermedad cardíaca como resultado de esta forma de dislipidemia.

Síntomas y signos

La dislipemia por sí misma generalmente no causa síntomas, pero puede conducir a una enfermedad vascular sintomática, que incluye la enfermedad arterial coronaria (EAC), el accidente cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica .

Los niveles altos de triglicéridos ( > 1000 mg / dL [ > 11.3 mmol / L]) pueden causar pancreatitis aguda. Los niveles altos de LDL pueden causar córnea corneal y xantomas tendinosos en los tendones de Aquiles, codo y rodilla y sobre las articulaciones metacarpofalángicas. Otros hallazgos clínicos observados en pacientes con niveles altos de LDL (p. Ej., En la hipercolesterolemia familiar) incluyen xantelasma (placas amarillas ricas en lípidos en los párpados medial). Xantelasma también puede ocurrir en pacientes con cirrosis biliar primaria y niveles de lípidos normales.

Los pacientes con la forma homocigota de hipercolesterolemia familiar pueden tener arcus corneae, xantomas tendinosos y xantelasma más xantomas planos o tuberosos. Los xantomas planos son parches amarillentos planos o ligeramente elevados. Los xantomas tuberosos son nódulos firmes e indoloros que generalmente se localizan sobre superficies extensoras de las articulaciones. Los pacientes con elevaciones severas de TG pueden tener xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, las nalgas, las rodillas, las manos y los pies. Los pacientes con la disbetalipoproteinemia rara pueden tener xantomas palmar y tuberosos.

La hipertrigliceridemia grave ( > 2000 mg / dL [ > 22,6 mmol / L]) puede dar a las arterias y venas de la retina un aspecto blanco cremoso (lipemia retinal). Los niveles de lípidos extremadamente altos también le dan un aspecto lactescente (lechoso) al plasma sanguíneo. Los síntomas pueden incluir parestesias, disnea y confusión.